2.不同病人PTH水平存在异质性。
促卵泡激素(follicle stiting hormone,FSH)
放免法:男性:3~30U/L(3~30mU/ml)。
女性:青春期3.13~3.67U/L(3.13~3.67mU/ml);
成年期0.6~17.2U/L(0.6~17.2mU/ml);
滤泡期5~21U/L(5~2lmU/ml);
排卵期5~21U/L(5~21mU/ml);
绝经期后20~312U/L(20~312mU/ml);
黄体期6~15U/L(6~15mU/ml)。
1.FSH升高见于:1原发性卵巢功能低下、卵巢排卵障碍。2早期腺垂体功能亢进、完全性性早熟、原发性不孕、肾上腺皮质激素治疗后。3男性不育症、睾丸精原细胞癌、原发性或继发性闭经、溢乳闭经。4垂体FSH瘤,异位激素分泌综合征、Tumer综合征。
2.FSH降低见于:1垂体性或下丘脑性性腺功能减退、腺垂体功能减退、席汉综合征、月经失调、子宫内膜异位症。2孕酮及雌激素治疗。
3.月经周期中测定或尿中的FSH和LH峰,可准确判断排卵期,从而确定受精的最适时间,排卵前可见明显FSH峰,测定FSH的变化有助于鉴别闭经是在卵巢、垂体或下丘脑水平。
4.男性性功能低下及青春期延迟。在男性其他系统疾病时,血睾酮降低,不伴有FSH增高,提示严重疾病时有下丘脑一垂体一性腺轴的功能受抑。
1.空腹抽血后立即分离血清置冰箱冻存,如不能及时检测,在冰箱内保存不得超过15d。
2.放射性治疗和体内同位素诊断可影响该实验结果。
3.由于血清中FSH浓度有较大的变异性,仅用1次测定值解释结果应特别小心。
4.雌激素治疗和某些药物可以影响FSH的测定结果。
5.妊娠时高水平可影响FSH的结果。
促黄体激素
(Luteinizing hormone,LH)
放免法:男性:5~28U/L(5~28mU/ml)。
女性:青春期5~10U/L(5~lOmU/ml);
成年期4.2~124.8U/L(4.2~124.8mU/ml);
滤泡期2~30U/L(2~30mU/ml);
排卵期40~200U/L(40~200mU/ml);
绝经期后41~210u/L(41~2lOmU/ml);
黄体期0~20U/L(0~20mu/ml)。
1.血清中LH在排卵时出现在时间上比雌二醇、FSH更为准确的峰值,是目前首选的判定排卵的指标。
2.LH升高多见于多囊卵巢综合征,余参见FSH项。
3.LH降低多见于垂体功能障碍,可导致不孕症。
4.绝经期卵巢功能及雌激素水平下降,导致下丘脑负反馈控制的消除,LH水平明显增高。
同FSH测定。
尿17-酮类固醇(17-ketosteroids,17-KS)
色谱柱比色法:
男性:35~87 μmol/24h尿(10~25mg/24h尿);
女性:21 ~49μmol/24h尿(6~14mg/24h尿)。
1. 17-KS增高见于:1皮质醇增多症(CIJshing病)、原发性肾上腺皮质肿瘤、Cusbing综合征、异位ACTH肿瘤、睾丸间质细胞瘤、多囊卵巢。2先天性肾上腺增生症,表现为多毛、男性化、女性 假两性畸形、男性不完全性早熟。3腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病(结核、肝炎肝硬化、严重营养不良)。
2. 17-KS减少见于:1腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病(结核、肝炎肝硬化、严重营养不良)。2甲状腺功能亢进症(肝脏胆固醇代谢亢进)、妊娠、肥胖症、睾丸治疗中。3原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症:Addison病、肾上腺肿瘤引起的库欣(cushing)综合征、双肾上腺切除。4性腺功能减退症:原发性性腺发育不全症、先天性睾丸精曲管发育不良。
尿17-羟皮质类固醇(17-hydroxycorticosteroids.17-O-HCS)
色谱柱比色法
8岁以下<4.1 μmol/24h尿(1.5mg/24h尿);
12岁以下<12.4μmol/24h尿(4.5mg/24h尿);
成年男性8.3~33.2μmol/24h尿(4.5~12mg/24h尿);
成年女性6.9~27.6~μmol/24h尿(2.5~lOmg/24h尿)。
1. 17-OHCS增多见于:1库欣病、库欣综合征、异位ACTH肿瘤。2肾上腺性征异常综合征、11-β羟化酶缺乏症。3甲状腺功能亢进症、肥胖症、手术、各种应激。
2. 17-OHCS减少见于:1肾上腺皮质功能减低(原发或继发)、艾迪生(Addison)病,血浆ACTH升高,ACTH刺激试验无反应或反应减低。2垂体功能减低症,如ACTH单独缺乏症、Sim-mons-Sheehan综合征。3先天性肾上腺皮质增生症如21-羟化酶缺陷症、17-羟化酶缺陷症。4医源性皮质功能减低症,如长期使用皮质类固醇激素,肾上腺皮质废用性萎缩。5其他原因,如甲状腺功能减退症、肝硬化、肾功能不全等。
1.受应激、活动、饮食、昼夜分泌节律的影响,基础值应连续测定3d求平均值。
2.先排光膀胱准确留取24h尿,以醋酸或盐酸lOml防腐,记录尿量。
3.使测定值升高的药物有:利福平、乙硫异烟胺、乙酰螺旋霉素、氯霉素、头孢菌素、洋地黄毒苷、氯丙嗪等。
4.使测定值降低的药物有:合成皮质类固醇、红霉素、苯巴比妥、吗啡、卡马西林、苯妥英钠等。
血清胰岛素(insulin released test,INS)
RIA法:(14.O±8.7)mU/L。
1.增高见于:1胰岛素瘤、胰岛素自身免疫病等。2肢端肥大症、皮质醇增多症、胰高血糖素症。3纤维肉瘤、间质瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚胎癌、淋巴瘤、肝癌、胃癌及肺癌等。4异常胰岛素血症、胰岛素受体异常、胰岛素抵抗。5家族性高胰岛素原血症;6妊娠、感染等。
2.降低见于:1I型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病)o2部分继发糖尿病、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤;醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症;多发性垂体功能减退、胰腺疾病、血色病。3胰外肿瘤、肾上腺功能减退、垂体功能低下。4药物所致糖尿病噻嗪类利尿药、苯妥英钠、吩噻嗪类等。
l.晚餐后不再进食,可饮水、忌烟、酒、茶和咖啡,次日上午7:30空腹取血。
2.胰岛素和胰岛素原存在交叉免疫反应,测定值不代表生物活性的胰岛素。
胰岛素释放试验(insulin releasing test,INS)
放免法:见临床意义。
1.INS分泌正常型:空腹INS为7~24mU/L,30~60min峰值是空腹的5~10倍,120min时接近空腹水平。
2.INS分泌减低型:INS高峰延迟,曲线低平,见于胰岛素依赖型(I型)糖尿病、失控的非胰岛素依赖型(2型)糖尿病、胰腺切除的胰源性糖尿病。
3.INS分泌增高型:空腹INS明显增高,见于肥胖症、2型糖尿病早期、胰岛素抵抗、胰岛素自身免疫综合征、皮质醇增多症。
4.INS分泌延迟型:空腹INS正常、减低或增高,但高峰延迟于血糖高峰之后,见于B细胞反应性降低,表现为餐后反应性低血糖。
进行本试验前,糖尿病病人用空腹服降糖药者应停药1周。
血浆胰高血糖素(glucagon GLU)
RIA法:血浆:50~lOOng/L。
1.增高见于:糖尿病、饥饿状态、急性胰腺炎、高渗透压状态、AMI、低血糖反应、外科手术、应激状态、肝硬化、肾功能不全。
2.降低见于:胰腺摘除、重症慢性胰腺炎、垂体功能减低症、不稳定性糖尿病、胰高血糖素缺乏症,
1.胰高血糖易受蛋白酶分解需加蛋白酶抑制剂(抑肽酶与EDTA)。
2.促进分泌的因素:精氨酸、丙氨酸、肾上腺素、血管活性肠肽 等多肽激素。
3.抑制分泌的因素:游离脂肪酸、高血糖、生长抑素等。
血浆C肽(connecting peptide C-P)
1.增高见于:胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭。
2.降低见于:I型糖尿病、长期失于控制或口服降糖剂继发失效的2型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺功能不全症、饥饿状态。
1.胰岛素抗体与胰岛素原结合可使测定值异常升高。
2.尿潴留、神经性膀胱炎、尿路感染或尿标本保存不当,测定值减低。
3.尿C-P受饮食成分和数量影响,应连续测定3d求平均值。